新華社北京3月26日電　T細(xì)胞通常被稱為“殺手細(xì)胞”，能夠在全身捕獲細(xì)菌、病毒以及癌細(xì)胞，然而在實(shí)體腫瘤環(huán)境中T細(xì)胞難以獲得能量來(lái)源。一項(xiàng)新研究揭示了這種現(xiàn)象產(chǎn)生的原因，有望為腫瘤治療提供新思路。

　　 這項(xiàng)新近發(fā)表在美國(guó)《細(xì)胞－代謝》月刊上的論文顯示，美國(guó)北卡羅來(lái)納大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員組成的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，一種名為乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的代謝酶導(dǎo)致T細(xì)胞進(jìn)入腫瘤后囤積脂質(zhì)而不是消耗脂質(zhì)。

　　 研究人員說(shuō)，他們抑制了腫瘤模型小鼠體內(nèi)ACC的表達(dá)以后，發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞在腫瘤里能生存得更好。他們判斷，ACC是不少代謝通路中的關(guān)鍵分子，作用是阻止細(xì)胞分解脂質(zhì)產(chǎn)生能量，因此ACC的表達(dá)可能抑制腫瘤中T細(xì)胞產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP），而ATP是細(xì)胞能量的來(lái)源。

　　 研究人員用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)敲除小鼠體內(nèi)ACC以后，發(fā)現(xiàn)腫瘤中T細(xì)胞的脂質(zhì)存儲(chǔ)量急劇下降，脂質(zhì)在細(xì)胞線粒體中轉(zhuǎn)化成ATP。研究人員認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)有助優(yōu)化腫瘤的T細(xì)胞療法。